(untitled) («Наука и здравоохранение», 2026)
Актуальность. В обзоре проведен анализ литературных данных об особенностях участия катехоламинов и их метаболитов в регуляции активности митохондриальных ферментов кардиомиоцитов - сукцинатдегидрогеназы (СДГ), цитохром-с-оксидазы, (ЦХО), АТФ-аза и АМФ-дезаминазы (АМРD) и цитоплазматических ферментов кардиомиоцитов - глутатионпероксидазы (ГПО), глутатионредуктазы (ГР) каталазы, аденозиндезаминазы (АD), АМРдезаминазы (АМРD), 5-нуклеотидазы (5`H) и содержания продуктов перекисного окисления липидов - малонового диальдегида (МДА) и диеновых коньюгатов (ДК). Проведен анализ литературы по изучению функциональной зависимости активности митохондриальных ферментов от метаболизма катехоламинов. Цель исследования – анализ литературы по вопросу особенностей участия катехоламинов и их метаболитов в регуляции активности митохондриальных ферментов и цитоплазматических ферментов и содержания продуктов перекисного окисления липидов. Стратегия поиска: Проведен поиск научных работ в поисковых системах Scopus, Web of Science Core Collection, MedLine, PubMed, Cochrane Library, Google Scholar, в электронной научной библиотеке e-Library.ru, CyberLeninka. Глубина поиска литературы составила 20 лет. Поисковые фильтры: экспериментальные исследования, выполненные на мышах и крысах, в течение последних 20 лет, опубликованные на английском и русском языках, а также полные версии статей с чётко сформулированными и статистически доказанными выводами. Результаты и выводы: Анализ данных литературы показал, что гормоны-медиаторы симпатоадреналовой системы, изменяя активность ферментов дыхательной цепи митохондрий кардиомиоцитов, осуществляют регуляцию процессов тканевого дыхания. В кардиомиоцитах адреналин, активируя цитозольные ферменты метаболизма пуриновых нуклеотидов АD и АМPD, повышая уровень показателей перекисного окисления липидов (МДА и ДК), увеличивает активность ферментов антиоксидантной защиты ГПО и каталазы, что свидетельствует о том, что адреналин через адрено-рецепторные механизмы приводит организм в состояние окислительного стресса.