СИМПАТИКАЛЫҚ ГИПЕРАКТИВАЦИЯ КЕЗІНДЕГІ ИММУНДЫ СТАТУС, АНТИОКСИДАНТТЫ ҚОРҒАНЫС ЖҮЙЕСІ ЖӘНЕ ПУРИНДІ НУКЛЕОТИДТЕР АЛМАСУЫНЫҢ ФЕРМЕНТТЕРІ
Кіріспе. Симпатоадреналды жүйенің белсендірілуі жүректің ишемиялық ауруының дамуын күрделендіретіні белгілі. Ал катехоламиндердің жоғары деңгейі миокард инфарктысының қайталануы мен кенет өлімнің қауіп-қатер факторы болып табылады.
Зерттеу мақсаты. Зерттеуге дейін 60 минут бұрын жануарларға 4 мг/кг дозада адреналин енгізу арқылы жасалған гиперадреналинемия кезінде иммунды статустың, антиоксидантты қорғаныс жүйесінің жағдайын және пуринді нуклеотидтер алмасуы ферменттерін зерттеу.
Материал және әдістер. Зерттеу дизаины: эекспериментальды. Дене салмағы 160-180 г.болатын 3-3.5 айлық егеуқұйрықтардың қанында, жүректе және бауырында иммунды статус жағдайы, глутатионпероксидаза (ГПО), глутатионредуктаза (ГР), каталаза, аденозиндезаминаза (АD), АМР-дезаминаза (АМPD), 5'-нуклеотидаза (5'Н) ферменттерінің белсенділігі, малонды диальдегид (МДА) және диенді коньюгаттар (ДК) деңгейі анықталды.
Зерттеу нәтижелері Стьюденттік t-тест пайдаланып емделді. Ғылыми-зерттеу деректердің орташа көрсетеді ± орта қате (X ± м). Айырмашылықтар р <0,05 кезінде айтарлықтай қаралды.
Нәтижелер. Гиперадреналинемия кезінде иммунитеттің Т- және В-бөліктерінің функционалды өзара байланысы күшейеді, лейкоциттердің және лимфоциттердің жалпы саны жоғарылайды, Т-супрессорлардың мөлшері төмендейді, AMPD, AD, 5’H және ГПО белсенділігі артады, ДК деңгейі жоғарылайды, лейкоциттердің миграциясын тежеу реакциясы (РТМЛ) және НСТ-тест төмендейді.
Жүректе гиперадреналинемия, AD, AMPD, каталаза белсендірілуімен, МДА деңгейінің артуымен, 5’H белсенділігінің төмендеуімен және аденозин мен АМФ дезаминденуі күшеюі жағына қарай АD+АМPD/5’Н ферменттері белсенділіктерінің қатынасы артуымен қатар жүреді.
Бауырда адреналинді енгізу МДА және ДК деңгейлерінің жоғарылауын, каталаза және пуриндер алмасуы ферменттерінің АD, АМPD мен 5’H белсендірілуін тудырады.
Қорытындылар. Симпатикалық гиперактивация кезінде иммунитеттің Т- және В-бөліктерінің функционалды өзара байланысы күшейеді, тотықтырғыш стресс жағдайына жуық өзгерістер жүреді, бұл ГПО, каталаза және пуринді нуклеотидтер алмасуы ферменттерінің АD, АМPD, 5’H белсендірілуі, МДА және ДК деңгейінің жоғарылауы арқылы көрінеді.
Салават О. Тапбергенов, http://orcid.org/0000-0003-0703-7458
Бақытбек С. Советов, http://orcid.org/ 0000-0001-9291-558
Семей қаласының Мемлекеттіқ Медицина Университеті, Биохимия және химиялық пәндер кафедрасы, Семей қ., Қазақстан
статус, ферменты антиоксидантной системы и метаболизма пуриновых нуклеотидов при гипотиреозе // Биомедицинская химия, 2015 Т.61, вып. 6, С. 737-741.
15. Тапбергенов С.О., Советов Б.С., Бекбосынова Р.Б. Глутатионовая редокс-система и ферменты антиоксидантной защиты при гипотиреозе и адреналэктомии // Успехи современного естествознания. 2015. №1. С.192-193.
16. Харкевич Д.Д. Влияние стимуляции дофаминовых и гистаминовых рецепторов на спонтанную адгезию лимфоцитов in vitro // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1987. Т.103, №6. С.703–705.
17. Ehlenberger A.G., Mc.Williams M., Phillips-Quagliata J.M. Immunoglobulin-bearing and complement-receptor lymphocytes constitute the same population in human peripheral blood // J Clin Invest. 1976. Vol. 57 (1). P. 53–56.
18. Clausen J.E. Tuberculin-induced migration inhibition of human peripheral leucocytes in agarose medium. Acta Allergol., 1971. Vol. 26(1), Р.56-80.
19. Jondal M., Holm G., Wigzell H. Surface markers on human T and B lymphocytes. I. A large population of lymphocytes forming nonimmune rosettes with sheep red blood cells // J. Exp., Med., 1972. Vol. 136, Р.207-209.
20. Limatibul S., Shore A., Dosch H.M., Gelfand W. Theophylline modulation of E-rosette formation: an indicator of T-cell maturation // J. Clin. and Exp. Immunol.,1978. Vol.33, (3), Р.503-510.
21. Uchiyama M., Mihara M. Determination of malonaldehyde precursor in tissues by thiobarbituric acid test // Analyt. Biochemia.1978. №86. Р.271-278.
22. Wilder R.L. Neuroendocrine-immune system interactions and autoimmunity // Ann. Rev. Immunol. 1995. Vol. 13. P. 307–338.