ВЛИЯНИЕ КЛОНАЛЬНОГО ГЕМАТОПОЭЗА С НЕОПРЕДЕЛЕННЫМ ПОТЕНЦИАЛОМ (CHIP) НА РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА
Введение: Недавние исследования в области секвенирования РНК единичных клеток улучшили понимание структуры субпопуляции иммунных клеток при атеросклерозе. С помощью новых технологий выявлены новые субпопуляции иммунных клеток, участвующих в атеросклерозе. Кроме того, появился относительно распространенный и сильный фактор сердечно-сосудистого риска: клональный гематопоэз с неопределенным потенциалом, это процесс, который возникает вследствие увеличения концентрации соматических мутаций в течение жизни и образованием мутантных клонов циркулирующих лейкоцитов. Лица, имеющие CHIP, являются обладателями развития высокого риска кардиоваскулярных заболеваний, таких как инфаркт миокарда и инсульт, вне зависимости от традиционных факторов риска.
Цель исследования: анализ информации о новом факторе риска ССЗ клональном гемопоэзе неопределенного потенциала (CHIP), а также изучение взаимосвязи с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Стратегия поиска. поиск публикаций осуществляли в таких базах данных как PubMed и Elsevier за последние 10 лет с упором на исследования, изучающие связь между CHIP и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Основу обзора составили статьи, представляющие доказательную экспериментальную и клиническую базу, с акцентом на современные аспекты проблем, связанных с атеросклерозом. В данном обзоре освещаются последние данные в области исследования клеточной гетерогенности клеток иммунной системы при атеросклерозе, а также роль клонального гемопоэза в его развитии.
Результаты: Исследования показывают, что CHIP может быть связан с повышенным риском развития атеросклероза, вероятно, через механизмы воспаления и эндотелиальной дисфункции. Это открывает перспективы для новых терапевтических подходов к профилактике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний.
Выводы: Клональный гематопоэз неопределенного потенциала имеет общую составляющую в патогенезе атеросклеротической болезни сердца и онкологических заболеваний. CHIP имеет большую роль так как мутации в генах происходят под влиянием CHIP, что приводит к появлению новых мутаций, которые, непосредственно влияют на вышепречисленные нозологии. В настоящее время не только оценка клонального гемопоэза, но и выявление мутации в генах, а также изучение их динамики прироста имеет значительную роль в развитии кардиоваскулярных заболеваний.
Ключевые слова: атеросклероз, клональный гемопоэз, клональный гемопоэз неопределенного потенциала.
Махаббат С. Бекбосынова1, https://orcid.org/0000-0003-28-34-617Х
Салтанат А. Андосова1, https://orcid.org/0000-0001-7259-183X
Айсулу С. Рысбекова1, https://orcid.org/0009-0002-5612-200X
Гульнур Д. Даниярова1, https://orcid.org/0000-0001-5876-7528
1. Abplanalp W.T., Cremer S., John D. et al. Clonal hematopoiesis-driver DNMT3A mutations alter immune cells in heart failure. Circ Res. 2021.128:216–28.
2. Abelson S., Collord G., Ng S.W.K. et al. Prediction of acute myeloid leukaemia risk in healthy individuals. Nature. 2018. 559:400-4. doi:10.1038/s41586-018-0317-6.
3. Assmus B., Cremer S., Kirschbaum K., et al. Clonal haematopoiesis in chronic ischaemic heart failure: prognostic role of clone size for DNMT3A- and TET2-driver gene mutations. Eur Heart J. 2021. 42:257–65.
4. Bloom D.E., Cafiero E.T., Jané-Llopis E., Abrahams-Gessel S., Bloom L.R. et al. 2011. The Global Economic Burden of Noncommunicable Diseases. Geneva: World Economic Forum. http://www3.weforum.org/docs/WEF_Harvard_HE_GlobalEconomicBurdenNonCommunicableDiseases_2011.pdf
5. Bonnefond A., Skrobek B., Lobbens S., Eury E., Thuillier D. et al. Association between large detectable clonal mosaicism and type 2 diabetes with vascular complications. Nat. Genet. 2013. 45:1040–43
6. Bowman R.L., Busque L., Levine R.L. Clonal hematopoiesis and evolution to hematopoietic malignancies. Cell Stem Cell 2018. 22:157–70
7. Buscarlet M., et al. Lineage restriction analyses in CHIP indicate myeloid bias for TET2 and multipotent stem cell origin for DNMT3A. Blood. 2018. 132(3): p. 277–280.
8. Busque L., Sun M., Buscarlet M., Ayachi S., Feroz Zada Y., et al. High-sensitivity C-reactive protein is associated with clonal hematopoiesis of indeterminate potential. Blood Adv. 2020. 4(11):2430-2438. doi: 10.1182/bloodadvances.2019000770.
9. Busque L., Mio R., Mattioli J., Brais E., Blais N. et al. 1996. Nonrandom X-inactivation patterns in normal females: Lyonization ratios vary with age. Blood. 88:59–65
10. Busque L., Patel J.P., Figueroa M.E., Vasanthakumar A., Provost S., et al. Recurrent somatic TET2 mutations in normal elderly individuals with clonal hematopoiesis. Nat. Genet. 2012. 44:1179–81
11. Challen G.A. et al. Dnmt3a is essential for hematopoietic stem cell differentiation. Nat Genet. 2011. 44(1): p. 23–31.
12. Demidov O.N., Kek C., Shreeram S., timofeev O., Fornace A.J. et al. The role of the MKK6/p38 MAPK pathway in Wip1-dependent regulation of Erbb2- driven mammary gland tumorigenesis. Oncogene. 2007. 26(17): 2502-2506. DOI:10.1038/sj.onc.1210032.
13. Demidov O.N., timofeev O., Lwin H.N., Kek C., Appella E. et al. Wip1 phosphatase regulates p53-dependent apoptosis of stem cells and tumorigenesis in the mouse intestine. Cell Stem Cell. 2007; 1(2): 180-190. DOI:10.1016/j.stem.2007.05.020.
14. Dorsheimer L., Assmus B., Rasper T. et al. Association of mutations contributing to clonal hematopoiesis with prognosis in chronic ischemic heart failure. JAMA Cardiol. 2019. 4:25–33.
15. Forsberg LA, Gisselsson D, Dumanski JP. Mosaicism in health and disease—clones picking up speed // Nat. Rev. Genet. 2017. 18:128–42
16. Fuster J.J., MacLauchlan S., Zuriaga M.A., Polackal M.N., Ostriker A.C., Chakraborty R., et al. Clonal hematopoiesis associated with TET2 deficiency accelerates atherosclerosis development in mice. Science. 2017. 24;355(6327):842-847. doi: 10.1126/science.aag1381.
17. Genovese G., Kähler A.K., Handsaker R.E., Lindberg J., Rose S.A., Bakhoum S.F., Chambert K., Mick E., Neale B.M., Fromer M., et al. Clonal hematopoiesis and blood-cancer risk inferred from blood DNA sequence. N Engl J Med. 2014. 371(26):2477-87. doi: 10.1056/NEJMoa1409405.
18. Goloudina A.R., Kochetkova E.Y., Pospelova T.V., Demidov O.N. Wip1 phosphatase: between p53 and MAPK kinases pathways. Oncotarget. 2016. 7(21): 31563-31571. DOI:10.18632/oncotarget.7325.
19. Gollob M.H., Jones D.L., Krahn A.D., Danis L., Gong X.Q., Shao Q., Liu X., Veinot J.P. Somatic mutations in the connexin 40 gene (GJA5) in atrial fibrillation. N Engl J Med. 2006. 354(25):2677-88. doi: 10.1056/NEJMoa052800. PMID: 16790700
20. Grigorash B.B., Uyanik B., et al. Wip1 inhibition leads to severe pro-inflammatory phenotype in skin in response to chemical irritation. J Dermatol Sci. 2017. 87(1): 85-88. DOI:10.1016/j.jdermsci.2017.03.021.\
21. Guermouche H., Ravalet N., Gallay N. et al. High prevalence of clonal hematopoiesis in the blood and bone marrow of healthy volunteers Blood Adv // 2020. 4: 3550-3557
22. Heyde A., Rohde D., McAlpine C.S. et al. Increased stem cell proliferation in atherosclerosis accelerates clonal hematopoiesis. Cell. 2021. 184:1348-61.e22. doi:10.1016/j. cell.2021.01.049.
23. Hsu J.I., Dayaram t., Tovy A., De Braekeleer E., Jeong M. et al. PPM1D Mutations Drive Clonal Hematopoiesis in Response to Cytotoxic Chemotherapy. Cell Stem Cell. 2018. 23(5): 700-713. DOI:10.1016/j.stem.2018.10.004.
24. Jacobs K.B., Yeager M., Zhou W., Wacholder S., Wang Z. et al. Detectable clonal mosaicism and its relationship to aging and cancer. Nat. Genet. 2012. 44:651–58.
25. Jaiswal S., Natarajan P., Silver A.J. et al. Clonal hematopoiesis and risk of atherosclerotic cardiovascular disease. N Engl J Med. 2017. 377. 111 – 121
26. Jaiswal S., Fontanillas P., Flannick J. et al. Age-Related Clonal Hematopoiesis Associated with Adverse Outcomes. New England Journal of Medicine. 2014. 371:2488-98. doi:10.1056/nejmoa1408617.
27. Jaiswal S., Fontanillas P., Flannick J., Manning A., Grauman P.V. et al. Age-related clonal hematopoiesis associated with adverse outcomes. N. Engl. J. Med. 2014. 371. 2488–98
28. Jaiswal S., Natarajan P., Silver A.J., Gibson C.J., Bick A.G., Shvartz E., McConkey M., et al. Clonal Hematopoiesis and Risk of Atherosclerotic Cardiovascular Disease. N Engl J Med. 2017. 377(2):111-121. doi: 10.1056/NEJMoa1701719.
29. Jeong M. et al. Loss of Dnmt3a Immortalizes Hematopoietic Stem Cells In Vivo. Cell Rep. 2018. 23(1): p. 1–10
30. Khera A.V., Kathiresan S. Genetics of coronary artery disease: discovery, biology and clinical translation. Nat. Rev. Genet. 2017. 18(6):331-344. doi: 10.1038/nrg.2016.160. Epub 2017 Mar 13. PMID: 28286336; PMCID: PMC5935119.
31. Le Guezennec X., brichkina A., Huang Y.F., Kostromina E., Han W., bulavin D.V. Wip1-dependent regulation of autophagy, obesity, and atherosclerosis. Cell Metab. 2012. 16(1): 68-80. DOI:10.1016/j.cmet.2012.06.003.
32. Libby P., Jaiswal S., Lin A.E., Ebert B.L. CHIPping Away at the Pathogenesis of Heart Failure. JAMA Cardiol. 2019. 4(1):5-6. doi: 10.1001/jamacardio.2018.4039. PMID: 30566187.
33. Libby P., Sidlow R., Lin A.E., Gupta D., Jones L.W., Moslehi J., Zeiher A., Jaiswal S., Schulz C., Blankstein R., Bolton K.L., Steensma D., Levine R.L., Ebert B.L. Clonal Hematopoiesis: Crossroads of Aging, Cardiovascular Disease, and Cancer: JACC Review Topic of the Week. J Am Coll Cardiol. 2019. 74(4):567-577. doi: 10.1016/j.jacc.2019.06.007.
34. Loewe L., Hill W.G. The population genetics of mutations: good, bad and indifferent. Philos. Trans. R. Soc. B. 2010. 365:1153–67
35. Loh P.R., Genovese G., Handsaker R.E., Finucane H.K., Reshef Y.A. et al. Insights into clonal haematopoiesis from 8,342 mosaic chromosomal alterations. Nature. 2018. 559:350–55
36. Luzzatto L. Somatic mutations in cancer development. Environ. Health. 2011. 10(Suppl. 1):S12.
37. Martincorena I., Campbell P.J. Somatic mutation in cancer and normal cells. Science. 2015. 349:1483–89
38. Mas-Peiro S., Hoffmann J., Fichtlscherer S., Dorsheimer L., Rieger M.A., Dimmeler S., Vasa-Nicotera M., Zeiher A.M. Clonal haematopoiesis in patients with degenerative aortic valve stenosis undergoing transcatheter aortic valve implantation. Eur Heart J. 2020. 41(8):933-939. doi: 10.1093/eurheartj/ehz591.
39. Evans M.A., Sano S., Walsh K. Cardiovascular Disease, Aging, and Clonal Hematopoiesis. Annu Rev Pathol. 2020. 15:419-438. doi: 10.1146/annurev-pathmechdis-012419-032544.
40. Mistriotis P., Andreadis S.T. Vascular aging: Molecular mechanisms and potential treatments for vascular rejuvenation. Ageing Res Rev. 2017. 37:94-116. doi: 10.1016/j.arr.2017.05.006.
41. Natarajan P., Jaiswal S., Kathiresan S. Clonal Hematopoiesis: Somatic Mutations in Blood Cells and Atherosclerosis. Circ Genom Precis Med. 2018. 11(7):e001926. doi: 10.1161/CIRCGEN.118.001926.
42. O’Donnell C.J., Nabel E.G. Genomics of cardiovascular disease. N. Engl. J. Med. 2011. 365:2098–109
43. Pascual-Figal D.A., Bayes-Genis A., Díez-Díez M., et al. Clonal hematopoiesis and risk of progression of heart failure with reduced left ventricular ejection fraction. J Am Coll Cardiol. 2021. 77:1747–59
44. Razavi P., Li B.T., Brown D.N. et al. High-intensity sequencing reveals the sources of plasma circulating cell-free DNA variants. Nat Med. 2019. 25:1928-37. doi:10.1038/s41591- 019-0652-7.
45. Ruark E., Snape K., Humburg P., Loveday C., bajrami I. et al. Mosaic PPM1D mutations are associated with predisposition to breast and ovarian cancer. Nature. 2013. 493(7432): 406-410. DOI:10.1038/nature11725.
46. Sabatine M.S. et al. Evolocumab in patients with cardiovascular disease. N Engl J Med. 2017. 377:787–788. doi: 10.1056/NEJMc1708587 https://www.ahajournals.org/doi/epub/10.1161/CIRCGEN.118.001926
47. Sano S. et al. CRISPR-Mediated Gene Editing to Assess the Roles of Tet2 and Dnmt3a in Clonal Hematopoiesis and Cardiovascular Disease. Circ Res. 2018. 123(3): p. 335–341.
48. Sano S., et al. CRISPR-Mediated Gene Editing to Assess the Roles of Tet2 and Dnmt3a in Clonal Hematopoiesis and Cardiovascular Disease. Circ Res. 2018.123(3): p. 335–341.
49. Shlush L.I. Age-related clonal hematopoiesis. Blood. 2018. 131:496–504
50. Silver A.J., Jaiswal S. Clonal hematopoiesis: pre-cancer PLUS. Adv. Cancer Res. 2019. 141:85–128
51. Sniderman A.D., Furberg C.D. Age as a modifiable risk factor for cardiovascular disease. Lancet. 2008. 371:1547–49.
52. Steenman M., Lande G. Cardiac aging and heart disease in humans. Biophys. Rev. 2017. 9:131–37.
53. Steensma D.P., Bejar R., Jaiswal S., et al. Clonal hematopoiesis of indeterminate potential and its distinction from myelodysplastic syndromes. Blood. 2015. 126:9-16. doi:10.1182/ blood-2015-03-631747
54. Steensma D.P., Ebert B.L. Clonal hematopoiesis as a model for premalignant changes during aging. Exp Hematol. 2020. 83:48-56. doi: 10.1016/j.exphem.2019.12.001.
55. Tefferi A., Pardanani A. Myeloproliferative Neoplasms: A Contemporary Review. JAMA Oncology. 2015. 1:97-105. doi:10.1001/jamaoncol.2015.89.
56. Uyanik B., Grigorash B.B., Goloudina A.R., Demidov O.N. DNA damage-induced phosphatase Wip1 in regulation of hematopoiesis, immune system and inflammation. Cell Death Discov. 2017. 3: 17018-17022. DOI:10.1038/cddiscovery.2017.18.
57. Vijg J. Somatic mutations, genome mosaicism, cancer and aging. Curr. Opin. Genet. Dev. 2014. 26:141–49
58. Vineis P., Schatzkin A.. Models of carcinogenesis: an overview. Carcinogenesis. 2010. 31:1703–9.
59. Welch J.S., Ley T.J., Link D.C., Miller C.A., Larson D.E. et al. The origin and evolution of mutations in acute myeloid leukemia. Cell. 2012. 150:264–78.
60. WHO (World Health Organ.). Cardiovascular diseases (CVDs). 2017. WHO https://www.who.int/news-room/fact sheets/detail/cardiovascular-diseases-(cvds)
61. Xie M., Lu C., Wang J., McLellan M.D., Johnson K.J. et al. Age-related mutations associated with clonal hematopoietic expansion and malignancies. Nat. Med. 2014. 20:1472–78.
62. Young A.L., Challen G.A., Birmann B.M. et al. Clonal haematopoiesis harbouring AMLassociated mutations is ubiquitous in healthy adults. Nat Commun. 2016.7:12484. doi:10.1038/ncomms12484
63. Yu B., Roberts M.B., Raffield L.M. et al. Supplemental association of clonal hematopoiesis with incident heart failure. J Am Coll Cardiol. 2021. 78:42–52.
64. Zink F., Stacey S.N., Norddahl G.L., Frigge M.L., Magnusson O.T. et al. Clonal hematopoiesis, with and without candidate driver mutations, is common in the elderly. Blood. 2017. 130: 742–52.
Количество просмотров: 72
Категория статей:
Обзор литературы
Библиографическая ссылка
Бекбосынова М.С., Андосова С.А., Рысбекова А.С., Даниярова Г.Д. Влияние клонального гематопоэза с неопределенным потенциалом (CHIP) на развитие атеросклероза // Наука и Здравоохранение. 2024. Т.26 (4). С. 202-210. doi 10.34689/SH.2024.26.4.023Похожие публикации:
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ БИОМАРКЕРЫ ОСТРОГО ОТТОРЖЕНИЯ ТРАНСПЛАНТАТА ПОСЛЕ ТРАНСПЛАНТАЦИИ СЕРДЦА
ОРГАНИЗАЦИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОЖИЛЫМ ЛЮДЯМ. ОБЗОР МЕЖДУНАРОДНОГО ОПЫТА.
ИНСТРУМЕНТЫ И КЛЮЧЕВЫЕ АСПЕКТЫ ОЦЕНКИ КУЛЬТУРЫ БЕЗОПАСНОСТИ ПАЦИЕНТОВ В МЕДИЦИНСКИХ ОРГАНИЗАЦИЯХ
ПРИНЦИПЫ БЕЗОПАСНОСТИ ПРИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОМ ОБЕСПЕЧЕНИИ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
ВЛИЯНИЕ КЛОНАЛЬНОГО ГЕМАТОПОЭЗА С НЕОПРЕДЕЛЕННЫМ ПОТЕНЦИАЛОМ (CHIP) НА РАЗВИТИЕ АТЕРОСКЛЕРОЗА