ВЛИЯНИЕ ГЕНЕТИКИ ХОЗЯИНА НА ВОСПРИИМЧИВОСТЬ И ТЯЖЕСТЬ ТЕЧЕНИЯ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ COVID-19
Актуальность: Всемирная пандемия коронавирусной инфекции 2019 года (COVID-19), вызванная новым вирусом тяжелого острого респираторного синдрома SARS-CoV-2, нанесла огромный ущерб системе здравоохранения и экономике во всем мире. Инфекции SARS-CoV-2 варьируются от бессимптомных до тяжелых течений COVID-19 с острым респираторным дистресс-синдромом с летальным исходом. По данным исследований факторами риска влияющие на тяжесть заболевания являются пожилой возраст, мужской пол, повышенный ИМТ, сопутствующие заболевания и этническая принадлежность. Важная роль генетических особенностей организма хозяина в развитии инфекционных заболеваний, обуславливающая восприимчивость к разнообразным вирусам была подтверждена в многочисленных исследованиях, подтвердивших существование генов-кандидатов предрасположенности к инфекциям.
Цель: Провести анализ литературных данных по изучению влияния генетики хозяина на восприимчивость и тяжесть течения коронавирусной инфекции COVID-19.
Стратегия поиска: Информационный анализ статей по генетическим факторам хозяина, влияющим на степень тяжести течения коронавирусной инфекции COVID-19, проводился в открытых научных базах данных Pubmed и Web of science согласно ключевым словам.
Результаты и выводы: В литературном обзоре основное внимание уделяется исследованиям влияния генетики хозяина на восприимчивость и тяжесть течения коронавирусной инфекции (COVID-19). В результате анализа определены несколько генов-кандидатов, ассоциированных с воспалением и иммунным ответом при COVID-19. На обсуждение вынесены гены-кандидаты, которые необходимо дополнительно исследовать, для улучшения понимания роли генетики хозяина в патогенезе коронавирусной инфекции. Знание факторов риска заражения COVID-19 имеет важное значение для определения наиболее подходящих мер и быстрого реагирования для смягчения угрозы повторных вспышек инфекции.
Акбота М. Айткулова1*, https://orcid.org/0000-0001-5016-0932
Сауле Е. Рахимова2, https://orcid.org/ 0000-0002-8245-2400
Улан А. Кожамкулов2, https://orcid.org/ 0000-0002-9782-7631
Улыкбек Е. Каиров2, https://orcid.org/ 0000-0001-8511-8064
Руслан Н. Календарь2, https://orcid.org/ 0000-0003-3986-2460
Алмагуль Р. Кушугулова2, https://orcid.org/ 0000-0001-9479-0899
Махаббат С. Бекбосынова3, https://orcid.org/ 0000-0003-3437-0512
Айнур Р. Акильжанова2, https://orcid.org/ 0000-0001-6161-8355
Дос Д. Сарбасов1,2, https://orcid.org/ 0000-0002-6848-1133
1 АОО «Назарбаев Университет», г. Нур-Султан, Республика Казахстан;
2 Частное учреждение «National Laboratory Astana», г. Нур-Султан, Республика Казахстан;
3АО «Национальный научный кардиохирургический центр», г. Нур-Султан, Республика Казахстан.
1. Abel L., Alcaïs A., Schurr E. The dissection of complex susceptibility to infectious disease: bacterial, viral and parasitic infections // Curr. Opin. Immunol. 2014. Vol.30. P.72-8.
2. Ahmed-Hassan H., Sisson B., Shukla R.K., Wijewantha Y., Funderburg N.T., Li Z. Liyanage N.P. M. Innate Immune Responses to Highly Pathogenic Coronaviruses and Other Significant Respiratory Viral Infections // Frontiers in Immunology. 2020. Vol. 11. doi:10.3389/fimmu.2020.01979.
3. Asselta R., Paraboschi E.M., Mantovani A., Duga S. ACE2 and TMPRSS2 variants and expression as candidates to sex and country differences in COVID‐19 severity in Italy // medRxiv. 2020. doi: 10.1101/2020.03.30.20047878.
4. Becerra‐Flores M., Cardozo T. SARS‐CoV‐2 viral spike G614 mutation exhibits higher case fatality rate // Int J Clin Pract. 2020. Vol.7. doi: 10.1111/ijcp.13525.
5. Belouzard S., Chu V.C., Whittaker G.R. Activation of the SARS coronavirus spike protein via sequential proteolytic cleavage at two distinct sites // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 2009. Vol. 106. P. 5871–5876. doi:10.1073/pnas.0809524106.
6. Benetti E., Tita R., Spiga O., et al. ACE2 variants underlie interindividual variability and susceptibility to COVID‐19 in Italian population // medRxiv. - 2020. doi:10.1101/2020.04.03.20047977.
7. Brest P., Refae S., Mograbi B., Hofman P., Milano G. Host Polymorphisms May Impact SARS-CoV-2 Infectivity // Trends in Genetics. 2020. doi:10.1016/j.tig.2020.08.003.
8. Casanova J.L., Su H.C., Effort C.H.G. A global effort to define the human genetics of protective immunity to SARS-CoV-2 infection // Cell. 2020. Vol.181. P.1194–99.
9. COVID-19 Host Genetics Initiative. The COVID-19 Host Genetics Initiative, a global initiative to elucidate the role of host genetic factors in susceptibility and severity of the SARS-CoV-2 virus pandemic // Eur. J. Hum. Genet. 2020. Vol. 28. P. 715–718.
10. Costa-Pereira A.P., Williams T.M., Strobl B., Watling D., Briscoe J., Kerr I.M. The Antiviral Response to Gamma Interferon // J. Virol. 2002. Vol. 76. P. 9060–8.
11. Forster P., Forster L., Renfrew C., Forster M. Phylogenetic network analysis of SARS‐CoV‐2 genomes // Proc Natl Acad Sci U S A. 2020. Vol. 117. P.9241‐9243.
12. Gattinger P., Borochova K., Dorofeeva Y., Henning R., Kiss R., Kratzer B., et al. Antibodies in serum of convalescent patients following mild COVID-19 do not always prevent virus-receptor binding // Allergy. 2020. doi: 10.1111/all.14523.
13. Ge D., Fellay J., Thompson A.J., et al. Genetic variation in IL28B predicts hepatitis C treatment-induced viral clearance // Nature. 2009. Vol. 461. P. 399-401.
14. Heurich A. TMPRSS2 and ADAM17 cleave ACE2 differentially and only proteolysis by TMPRSS2 augments entry driven by the severe acute respiratory syndrome coronavirus spike protein // J. Virol. 2014. Vol.88. P.1293–1307.
15. Iturrieta-Zuazo I., Rita C.G., García-Soidán A., de Malet Pintos-Fonseca A., Alonso-Alarcón N., Pariente-Rodríguez R. et al. Possible role of HLA class-I genotype in SARS-CoV-2 infection and progression: a pilot study in a cohort of Covid-19 Spanish patients // Clin Immunol. 2020. Vol. 219. doi: 10.1016/j.clim.2020.108572.
16. Jia Y., Shen G., Zhang Y., et al. Analysis of the mutation dynamics of SARS‐CoV‐2 reveals the spread history and emergence of RBD mutant with lower ACE2 binding affinity // bioRxiv. - 2020. doi:10.1101/2020.04.09.034942.
17. Jostins L., Ripke S., Weersma R.K., et al. Host-microbe interactions have shaped the genetic architecture of inflamma- tory bowel disease // Nature. 2012. Vol.491. P. 119-24.
18. Keicho N., Itoyama S., Kashiwase K. Association of human leukocyte antigen class II alleles with severe acute respiratory syndrome in the Vietnamese population // Hum. Immunol. 2009. Vol. 70. P. 527–531. doi:10.1016/j.humimm.2009.05.006.
19. Kirtipal N., Bharadwaj S. Interleukin 6 polymorphisms as an indicator of COVID‐19 severity in humans // J Biomol Struct Dyn. 2020. P. 1‐4. doi:10.1080/07391102.2020.
20. Kratzer B., Trapin D., Ettel P., Körmöczi U., Rottal A., Tuppy F., et al. Immunological imprint of COVID-19 on human peripheral blood leukocyte populations // Allergy. 2020. doi: 10.1111/all.14647.
21. Lau Y.L., Peiris J.S. Association of cytokine and chemokine gene polymorphisms with severe acute respiratory syndrome // Hong Kong Med J. 2009. Vol. 15 (Suppl 2). P.43‐46.
22. Li G., Chen X., Xu A. Profile of specific antibodies to the SARS-associated coronavirus // N. Engl. J. Med. 2003. Vol. 349. P. 508–509. doi:10.1056/NEJM200307313490520.
23. Li X., Geng M., Peng Y., Meng L., Lu S. Molecular immune pathogenesis and diagnosis of COVID-19 // Journal of Pharmaceutical Analysis. 2020. Vol.10. P.102–108.
24. Liu J., Wu P., Gao F. Novel immunodominant peptide presentation strategy: a featured HLA-A∗2402-restricted cytotoxic T-lymphocyte epitope stabilized by intrachain hydrogen bonds from severe acute respiratory syndrome coronavirus nucleocapsid protein // J. Virol. 2010. Vol. 84. P. 11849–11857. doi:10.1128/JVI.01464-10.
25. Liu D., Cui P., Zeng S. et al. Risk factors for developing into critical COVID-19 patients in Wuhan, China: a multicenter, retrospective, cohort study // E Clinical Medicine. 2020. Vol.25 https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2020.100471.
26. Monreal E., Sainz de la Maza S., Fernández-Velasco J.I., Natera-Villalba E., Rita C.G., Villar L.M. The Impact of Immunosuppression and Autoimmune Disease on Severe Outcomes in Patients Hospitalized with COVID-19 // Journal of Clinical Immunology. 2020. Vol.41. P. 315–323. doi:10.1007/s10875-020-00927-y.
27. Nguyen A., David J.K., Maden S.K., et al. Human leukocyte antigen susceptibility map for SARS‐CoV‐2 // J Virol. 2020. Vol. 94. P. e00510–20.
28. Niemeyer D., Zillinger T., Muth D. Middle East respiratory syndrome coronavirus accessory protein 4a is a type I interferon antagonist // J. Virol. 2013. Vol. 87. P.12489–12495. doi:10.1128/JVI.01845-13.
29. Ou J., Zhou Z., Dai R., et al. Emergence of RBD mutations in circulating SARS‐CoV‐2 strains enhancing the structural stability and human ACE2 receptor affinity of the spike protein // bioRxiv. - 2020. doi:10.1101/2020.03.15.991844.
30. Pachetti M., Marini B., Benedetti F., et al. Emerging SARS‐CoV‐2 mutation hot spots include a novel RNA‐dependent‐RNA polymerase variant // J Transl Med. 2020. Vol.18. P.179.
31. Perlman S.J. Netland Coronaviruses post-SARS: update on replication and pathogenesis // Nat. Rev. Microbiol. 2009. Vol.7. P.439–450. doi:10.1038/nrmicro2147.
32. Picard C., Gaspar H.B., Al-Herz W., et al. International Union of Immunological Societies: 2017 Primary Immunodeficiency Diseases Committee Report on Inborn Errors of Immunity // J Clin Immunol. 2018. Vol. 38. P. 96–128.doi: 10.1007/s10875-017-0464-9.
33. Pinto B.G., Oliveira A.E., Singh Y., et al. ACE2 expression is increased in the lungs of patients with comorbidities associated with severe COVID‐19 // medRxiv. 2020. doi:10.1101/2020.03.21.20040261.
34. Pisanti S., Deelen J., Gallina A.M., Caputo M., Citro M., Abate M., et al. Correlation of the two most frequent HLA haplotypes in the Italian population to the differential regional incidence of Covid-19 // J Transl Med. 2020. Vol.18. рр.352. doi: 10.1186/s12967-020-02515-5.
35. Puja Mehta, McAuley Daniel F., Michael Brown, Emilie Sanchez, Tat-tersall Rachel S., Manson Jessica J. COVID-16: consider cytokine storm syndromes and immunosuppression // Lancet. 2020. Vol. 395. P.1033–034.
36. Pya Y.V., Bekbossynov S.T., Bekbossynova M.S., Medressova A.T., Andossova S.A., Dzhetybayeva S.K., Novikova S.P. New mechanical circulatory support devices as an alternative to the heart transplantation in end-stage heart failure patients // Clinical and Experimental Surgery. 2017. Vol. 5. P. 7-14.
37. Ruan Q., Yang K., Wang W., Jiang L., Song J. Clinical predictors of mortality due to COVID‐19 based on an analysis of data of 150 patients from Wuhan, China // Intensive Care Med. 2020. Vol 46. P. 846‐848.
38. Russo R., Andolfo I., Lasorsa V.A., Iolascon A., Capasso M. Genetic analysis of the novel SARS‐CoV‐2 host receptor TMPRSS2 in different populations // bioRxiv. 2020. doi:10.1101/2020.04.23.057190.
39. Sainz B., Mossel E.C., Peters C.J., Garry R.F. Interferon-beta and interferon-gamma synergistically inhibit the replication of severe acute respiratory syndrome-associated coronavirus (SARS-CoV) // Virology. 2004. Vol. 329. P. 11–7.
40. Sanjuan R., Domingo‐Calap P. Mechanisms of viral mutation // Cell Mol Life Sci. 2016. Vol. 73. P.4433‐4448.
41. Severe Covid-19 GWAS Group et al. Genomewide Association Study of Severe Covid-19 with Respiratory Failure // N. Engl. J. Med. 2020. Vol.383. P. 1522–1534.
42. Shang J., Ye G., Shi K. Structural basis of receptor recognition by SARS-CoV-2 // Nature. 2020. Vol. 581. P. 221–224.
43. Shkurnikov M., Nersisyan S., Jankevic T., Galatenko A., Gordeev I., Vechorko V., Tonevitsky A. Association of HLA Class I Genotypes with Severity of Coronavirus Disease-19 // Frontiers in Immunology. 2021. Vol. 12. P. 1-12.
44. Stawiski E.W., Diwanji D., Suryamohan K., et al. Human ACE2 receptor polymorphisms predict SARS‐CoV‐2 susceptibility // bioRxiv. - 2020. doi: 10.1101/2020.04.07.024752.
45. The Nextstrain Team. Genomic epidemiology of novel coronavirus ‐ Global sampling. https://nextstrain.org/ncov/global 2020. Accessed 11 Oct 2021.
46. Thye T., Owusu-Dabo E., Vannberg F.O., et al. Common variants at 11p13 are associated with susceptibility to tubercu- losis // Nat Genet. 2012. Vol.44. P. 257-9.
47. Ulhaq Z.S., Soraya G.V. Anti‐IL‐6 Receptor Antibody Treatment for Severe COV ID‐19 and the Potential Implication of IL‐6 Gene Polymorphisms in Novel Coronavirus Pneumonia // Medicina Clinica. 2020. doi: 10.1016/j.medcli.2020.07.002.
48. Wang H., Yang P., Liu K. SARS coronavirus entry into host cells through a novel clathrin- and caveolae-independent endocytic pathway // Cell Res. 2008. Vol.18. P.290–301. doi:10.1038/cr.2008.15.
49. Wit E., van Doremalen N., Falzarano D. SARS and MERS: recent insights into emerging coronaviruses // Nat. Rev. Microbiol. 2016. Vol.14. P. 523–534. doi:10.1038/nrmicro.2016.81.
50. World Health Organization. Novel coronavirus – China. 2020. www.who.int/csr/don/12-january-2020-novel-coronavirus-china/en/. (Accessed 11 Oct 2021).
51. Xiao G. et al. CXCL16/CXCR6 chemokine signaling mediates breast cancer progression by pERK1/2-dependent mechanisms // Oncotarget. 2015. Vol. 6. P. 14165–14178.
52. Xu Z., Shi L., Wang Y. Pathological findings of COVID-19 associated with acute respiratory distress syndrome // Lancet Resp. Med. 2020. doi: 10.1016/S2213-2600(20)30076-X.
53. Yegorov S., Goremykina M., Ivanova R., Good S.V., Babenko D., Shevtsov A., Zhunussov Y. Epidemiology, clinical characteristics, and virologic features of COVID-19 patients in Kazakhstan: A nation-wide retrospective cohort study // The Lancet Regional Health. 2021. doi:10.1016/j.lanepe.2021.100096.
54. Zhang F., Liu H., Chen S., et al. Identification of two new loci at IL23R and RAB32 that influence susceptibility to leprosy // Nat Genet. 2011. Vol.43. P. 1247-51.
55. Zhao J., Li K., Wohlford-Lenane C. Rapid generation of a mouse model for Middle East respiratory syndrome // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 2014. Vol. 111. P. 4970–4975.
Количество просмотров: 379
Категория статей:
Актуальная тема COVID-19
Библиографическая ссылка
Айткулова А.М., Рахимова С.Е., Кожамкулов У.А., Каиров У.Е., Календарь Р.Н., Кушугулова А.Р., Бекбосынова М.С., Акильжанова А.Р., Сарбасов Д.Д. Влияние генетики хозяина на восприимчивость и тяжесть течения коронавирусной инфекции COVID-19 // Наука и Здравоохранение. 2021. 6(Т.23). С. 15-25. doi 10.34689/SH.2021.23.6.002Похожие публикации:
CONSEQUENCES OF THE CORONAVIRUS INFECTION: THE POST-COVID SYNDROME AND MENTAL MANIFESTATIONS. LITERATURE REVIEW
EFFICACY OF THE ANTIVIRAL DRUG ENISAMY IODIDE IN SEVERE ADULT ACUTE RESPIRATORY INFECTIONS IN THE COVID-19 ERA
КЛИНИЧЕСКИЕ И СОЦИАЛЬНО-ДЕМОГРАФИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ПАЦИЕНТОВ С ПСИХИЧЕСКИМИ И ПОВЕДЕНЧЕСКИМИ РАССТРОЙСТВАМИ В ПОСТКОВИДНОМ ПЕРИОДЕ
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ У ДЕТЕЙ С МУЛЬТИСИСТЕМНЫМ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ СИНДРОМОМ, АССОЦИИРОВАННЫМ С SARS-COV-2
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА COVID-19 У ВЗРОСЛЫХ ПАЦИЕНТОВ ТУРКЕСТАНСКОЙ ОБЛАСТИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СОПУТСТВУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ